El edema cerebral es una complicación patológica potencialmente fatal en el contexto de muchas lesiones neurológicas. Esta entidad, entre otras causas (tabla 1), está íntimamente relacionada con el aumento de la presión intracraneal, un fenómeno frecuente en pacientes neurocríticos que precisa tratamiento urgente.

El objetivo de este artículo es revisar la fisiopatología del edema cerebral y su papel en el aumento de la presión intracraneal, así como abordar las posibles medidas que se pueden tomar en las unidades de cuidados críticos.

Para su realización se ha realizado una revisión literaria de los trabajos publicados en la base de datos Pubmed entre 2012 y abril 2022 usando como palabras claves “cerebral edema”, “intracranial hypertension”, “brain compression”, “neurocritical care”.

Tipologías de edema cerebral

El término edema cerebral hace referencia esencialmente a un aumento en el contenido de agua del cerebro que conduce a la expansión del volumen cerebral.

Las dos formas más frecuentes son:

1. Edema vasogénico: se observa en caso de neoplasias (gliomas, meningiomas y metástasis), abscesos o encefalitis. Se caracteriza por la extravasación y acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral secundaria a la ruptura de la barrera hematoencefálica que se produce por acción de moléculas como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), producido por las células tumorales, la hipoxia y la acidosis focal (típicos de los microambientes tumorales), ciertas prostaglandinas (IL-1) y el óxido nítrico (1,2).
2. Edema citotóxico: se caracteriza por la acumulación intracelular de líquido y sodio que provoca la hinchazón de las células y se produce en caso de isquemia cerebral o insuficiencia hepática fulminante.

El edema cerebral puede afectar solo a algunas zonas del cerebro de forma focal, o puede difundir, desde zonas de baja resistencia (sustancia blanca) a zonas de alta resistencia (sustancia gris), afectando al parénquima de forma difusa (2).

Hipertensión craneal

El compartimento intracraneal, protegido por una estructura rígida que es el cráneo, incluye de forma fisiológica tres componentes: el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre.

Dado que el volumen total de la bóveda craneal no puede cambiar, un aumento del volumen de uno de los componentes o la presencia de componentes patológicos (masas, hematomas, abscesos…), implica un desplazamiento de las estructuras y/o un aumento de la presión intracraneal; todo esto según el volumen y la compliancia de cada componente, como se refleja en la teoría de Monro-Kellie.

La relación entre cambio de volumen y de presión (compliancia) no es lineal, dado que inicialmente determinados mecanismos compensatorios permiten aumentos de volumen con mínimas elevaciones de la presión (Imagen 1).

La presión intracraneal normalmente es ≤15mmHg, considerándose hipertensión cuando se alcanzan valores ≥22mmHg (3).

Las últimas publicaciones insisten en considerar de forma más global la interacción dinámica entre los componentes, prefiriendo analizar la morfología de la onda de la presión intracraneal (que aporta información sobre la compliancia dinámica de todo el compartimiento intracraneal) al uso de valores numéricos como umbral para decidir la actitud terapéutica; de esta manera ya no se hablaría de hipertensión intracraneal sino de “Síndrome Compartimental Intracraneal” (4).

Con cada latido cardíaco, una pequeña cantidad de sangre arterial entra en el cráneo; este proceso da como resultado una forma de onda característica en el monitor de la presión intracraneal con tres picos: P1 (sístole cardíaca), P2 (contenido intracraneal desplazado que encuentra resistencia de las estructuras cerebrales menos distensibles) y P3 (onda dícrota del cierre de la válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor que P3. En las primeras fases de afectación de la compliancia, P2 se vuelve progresivamente mayor que P1. Cuando la compliancia se ve más comprometida, P1 y P2 comienzan a fusionarse (Imagen 2). Es importante reseñar que estos cambios en la morfología de la onda pueden observarse antes que los valores de la presión intracraneal superen el límite alto del rango de normalidad, por lo que el análisis de su contorno podría permitir una identificación más precoz de aquellos pacientes que desarrollarán hipertensión intracraneal (5).

Presentación clínica de la hipertensión craneal

Las manifestaciones clínicas son a menudo inespecíficas y su severidad no está relacionada con el grado de hipertensión intracraneal.

Síntomas generales de este proceso son la cefalea, la disminución del nivel de consciencia y los vómitos.

Entre los signos se describen parálisis del VI par craneal (diplopía), papiledema, hematoma periorbital espontáneo y la triada de Cushing (bradicardia, alteración respiratoria e hipertensión).

Hay determinados síntomas específicos que se deben a los efectos locales de las lesiones o a síndromes de hernias cerebrales (tabla 2) (6,7).

Monitorización de la presión intracraneal

Dado que el aumento de la presión intracraneal está asociado a elevada mortalidad y que es cuestionable el inicio de tratamiento empírico ante la sospecha no confirmada de este cuadro, se explica la importancia de monitorizar la presión intracraneal, en determinados pacientes, con el objetivo de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). Esta presión es un parámetro de estimación del flujo sanguíneo cerebral y se define como la tensión arterial media (TAM) menos la presión intracraneal (PIC) (PPC=TAM-PIC).

En algunos pacientes, como en el caso de traumatismos craneoencefálicos, se ha observado que la monitorización de este parámetro está relacionada con una disminución de mortalidad (8).

Para medir la presión intracraneal existen métodos invasivos y no invasivos.

En la medición invasiva se usan catéteres especiales que se colocan directamente en cuatro posibles sitios anatómicos: intraventricular, intraparenquimatoso, subaracnoideo o epidural.

Los catéteres intraventriculares son los más usados y se consideran el gold standard, siendo su medición la más precisa y la que más representa la presión intracraneal global. Además, permiten el drenaje de líquido cefalorraquídeo. En contraposición presentan un mayor riesgo de infección y hemorragia.

Por estos motivos se suelen colocar sólo en pacientes con elevado riesgo de hipertensión craneal, en pacientes comatosos o diagnosticados de procesos que precisan medición agresiva (9).

Los métodos no invasivos (tabla 3) pueden sustituir las mediciones invasivas o también ser útiles como herramientas complementarias para valorar si colocar catéteres invasivos. Sin embargo, la calidad de la evidencia que los avala es todavía en algunos casos limitada (7).

Métodos complementarios a la medición de la presión intracraneal

Los avances en el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones cerebrales agudas han permitido el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas que aportan información sobre el nivel de adecuación de la perfusión cerebral.

Estos métodos se centran en el estudio de parámetros metabólicos y son útiles en el manejo de los síndromes compartimentales intracraneales (4,7).

• Presión parcial tisular cerebral O₂ (PbtO₂) (normal >20mmHg): microcatéteres en la sustancia blanca permiten identificar reducción de la perfusión (<10mmHg) o hiperemia (>30mmHg) cerebral.
• Saturación de oxigeno venoso yugular (SjvO₂): catéteres colocados en el bulbo yugular por vía retrógrada, estiman el balance entre entrega y consumo de oxígeno. El aumento de la presión intracraneal está relacionado con la reducción de la saturación de oxígeno venoso yugular (<50% durante 10 minutos se considera “desaturación cerebral”).
• Microdiálisis cerebral: Sonda intraparenquimatosa colocada de manera similar a una sonda de PbtO2 que permite la medición de glucosa extracelular, lactato, piruvato y glutamato. Los cambios metabólicos suelen preceder a los cambios clínicos de la hipertensión intracraneal.
• Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS): herramienta no invasiva de oxigenación cerebral. Uso limitado por falta de estudios que identifiquen un nivel claro de hipoxia cerebral.

Manejo de la hipertensión intracraneal

Gracias al conocimiento más profundo de los mecanismos fisiopatológicos y a las monitorizaciones más precisas, se busca cada vez más una intervención individualizada para cada paciente, enfocando los esfuerzos para evitar daños secundarios durante lesiones cerebrales agudas, siendo el principal tratamiento de la hipertensión intracraneal la resolución de la causa principal (evacuación de hematomas, resección de masas…) del aumento de la presión intracraneal. Pero, dado que la hipertensión intracraneal es una emergencia médica hay que instaurar cuanto antes medidas para reducirla, siendo el objetivo según las últimas guías (7) mantener la presión intracraneal <22mmHg y una presión de perfusión cerebral >60mmHg.

Las medidas terapéuticas se dividen en medidas generales básicas, que hay que aplicar en todo paciente con sospecha o riesgo de desarrollar hipertensión intracraneal, y medidas agudas específicas, que se instauran de forma escalonada (2,4–7,10–13).

Medidas generales básicas

• Intubación y ventilación mecánica: de forma precoz en pacientes comatosos, permite el control de factores como la agitación y las convulsiones que podrían empeorar la hipertensión intracraneal. Inicialmente habría que evitar la hipoxemia y la hiper e hipocapnia (objetivo PCO₂ 35-40 mmHg).

Un correcto manejo ventilatorio podría mejorar la recuperación neurológica con reducción de la estancia hospitalaria.

Las últimas guías (14) permiten el uso de PEEP aunque no hay claras evidencias sobre su efecto sobre la presión intracraneal.

• Optimización tensión arterial – presión de perfusión cerebral: se debe evitar la hipotensión, especialmente en aquellos pacientes con alteración de la autorregulación, por el riesgo aumentado de isquemia secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral. El objetivo es evitar la hipovolemia/hipotensión evitando el uso de sueros hipotónicos (como glucosa 5%, salino al 0,45%) prefiriendo los cristaloides a los coloides. El tratamiento de la hipotensión puede requerir vasopresores, sobre todo en el contexto de sedación.

La hipertensión, hay que tratarla (sobre todo con tensión arterial media>100mmHg) con agentes de vida media corta como labetalol o nicardipino. Según las últimas guías (7) el objetivo es mantener una presión de perfusión cerebral entre 60 y 70 mmHg (aumento de supervivencia y outcomes favorables).

• Posición del cuerpo: para favorecer el flujo de sangre venosa que sale del cráneo. Se recomienda elevar la cabecera de la cama a 30°, y mantener la cabeza del paciente en posición neutra en línea media, así como evitar aquellos estímulos que puedan producir tos o respuesta de Valsalva (como la aspiración endotraqueal).
• Control temperatura: la temperatura corporal elevada influye sobre la presión intracraneal aumentando la demanda metabólica cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Por esta razón hay que evitar la fiebre (objetivo normotermia 36-37°C) usando antipiréticos intravenosos (paracetamol) y medidas físicas.
• Control glucémico: la hiperglucemia está asociada a aumento de mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Las cifras de glucemia deberían mantenerse entre 100 y 180 mg/dL.
• Profilaxis antiepiléptica: las crisis epilépticas pueden complicar o ser responsables del aumento de presión intracraneal. El tratamiento debe empezarse ante la sospecha de convulsiones, reservando la profilaxis para los pacientes de alto riesgo de sufrir crisis (masas supratentoriales corticales, lesiones cercanas a la corteza como hematomas subdurales o subaracnoideas), aunque no hay claras indicaciones en las guías clínicas.